Según el equipo, las conclusiones del estudio "aportan nuevos datos sobre el comportamiento de los tumores sólidos con inestabilidad genómica sobre el que hasta el momento no existía ninguna explicación".

   La investigación, desarrollada por científicos del Departamento de Inmunología y  Oncología del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC en Madrid, se centró en las posibles causas de la génesis temprana de tumores y combina dos campos de investigación separados hasta el momento, "la comprensión de los mecanismos implicados en la rotura del ADN y el estudio del huso mitótico, un conjunto de microtúbulos (estructuras tubulares nanométricas que las células emplean en diversos procesos de desplazamiento en su interior) clave en el proceso de división celular".

    Según explicaron, "el huso mitótico sólo es visible durante el citado proceso de división, por el que una célula madre duplica todas sus estructuras para dar lugar a dos células hijas". Estas estructuras duplicadas "han de colocarse correctamente en cada una de las células resultantes de la división y, por ello, son precisos instrumentos para conducir los componentes al lugar adecuado". Uno de ellos es el huso mitótico, cuyos microtúbulos se unen a los cromosomas para ubicarlos correctamente en las células hijas.

   Los autores determinaron, a través del estudio de un ratón modificado genéticamente con una proteína codificada por el complejo genético Dido3, que "las células cancerígenas con inestabilidad genómica se producen como consecuencia de defectos en el huso mitótico". En concreto, la inestabilidad se debe "a las roturas de cromosomas en la célula provocadas por un estiramiento excesivo de los microtúbulos del huso".

   Los autores del trabajo son Agner Fütterer, Julio Gutiérrez, Karen van Wely, Astrid Guerrero Alonso, Cristina Palacios y Carlos Martínez Alonso.